Untersucht werden sollen die akute entzündliche Neurodegeneration und mögliche Reparaturmechanismen bei frühmanifester Multipler Sklerose und monogenetischen neurometabolischen Myelinerkrankungen in Humangewebe und entsprechenden Tiermodellen. Ziel ist es, die gemeinsamen/ unterschiedlichen regulatorischen Mechanismen der akuten axonalen Schädigung und Oligodendrozyten-Pathologie bei autoimmun und metabolisch demyelinisierenden Läsionen in der weißen Hirnsubstanz zu finden. Mögliche identifizierte Reparaturmechanismen sollen weiter den Weg für neuartige Therapien ebnen.
